Aneka Ragam Makalah
Jasa Review
Mainbitcoin

Hubungan Periodontitis dengan Jantung Koroner


Makalah Hubungan Antara Periodontitis Terhadap Penyakit Jantung Koroner

Oleh : Feni Istikharoh Dkk 

BAB I
PENDAHULUAN

Bagi sebagian orang, kesehatan mulut mungkin masih kurang mendapat perhatian. Menjaga kesehatan mulut berarti juga menjaga kesehatan seluruh badan, karena mulut adalah pintu masuk segala macam benda asing ke dalam tubuh. Kenyataannya, ada banyak penyakit yang berawal dari mulut. Pada umumnya, orang hanya tahu bahwa penyakit mulut adalah sakit pada gigi. Padahal sesungguhnya, dari gigilah berbagai sumber penyakit bersarang.

Periodontitis adalah penyakit mulut yang paling sering dijumpai, ini adalah penyebab utama tanggalnya gigi orang dewasa dan merupakan penyakit mulut utama yang membahayakan mulut dan seluruh kesehatan. Banyak sekali masyarakat kita yang belum mengerti mengenai periodontitis bahkan dampak yang diakibatkan oleh periodontitis. Mereka sering beranggapan bahwa yang dialaminya hanyalah penyakit gigi biasa. Hal ini dikarenakan proses terjadinya periodontitis pada rongga mulut berlangsung lambat, tidak terasa sakit namun progresif.1

Penelitian medis modern menunjukkan bahwa bahaya periodontitis jauh melebihi gigi itu sendiri. Periodontitis sangat mempengaruhi banyak penyakit seluruh tubuh, menyangkut fungsi jantung, paru-paru, ginjal dan organ penting lainnya, sehingga menjadi penyebab utama yang menyebabkan persentase kematian yang lebih tinggi.2

Bertitik tolak dari pernyataan di atas, penulis tertarik untuk meninjau lebih lanjut tentang keterkaitan yang terjadi antara periodontitis yang sering tidak disadari masyarakat dengan penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab utama kematian di dunia.


BAB II
PEMBAHASAN

1 Bakteri Jaringan Periodontal

Infeksi Bakteri periapikal serta periodontal dapat menyebabkan bakterimia pada rongga mulut. Keadaan ini dapat menimbulkan endokarditis bakterialis pada penderita yang memiliki riwayat penyakit demam rematik, kelainan katup jantung dan juga jantung koroner. 9

Penyakit periodontal menjadi suatu kondisi penyakit yang disertai dengan Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan organisme gram negatif lainnya. Periodontitis juvenil lokalisata (LJP) menyebabkan hilangnya tulang, cepat dan disertai dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) Capnocytophaga, Eikenella corrodens dan anaerob lain.9

2 Respon Kekebalan Tubuh

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.10 Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik.11

Salah satu strategi penting pertahanan dari system immune host terhadap mikroba adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin. Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan sebagai homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan penyeimbang sistem imun dan memberitahu kepada sistem imun kapan harus bekerja dan kapan harus beristirahat. Beberapa jenis sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-8, interferon-γ dan tumor necrosis factor-α meningkatkan peradangan. Sitokin yang lain, seperti transforming growth factor-β dan IL-10 berperan dalam mengatur respon inflamasi. Level dari pro dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan waktu tertentu sangat bervariasi dan sejalan dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Selama manusia dalam keadaan sehat, beberapa dari bakteri endogen ini membangun kemampuan untuk mengatur jaringan sitokin dan pada akhirnya mampu menurunkan respon inflamasi pada host.12

Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis dapat merusak dan mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghambat polymorphonuclear leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionil-leusil-Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel mulut, P.Gingivalis dapat menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh lagi, P.Gingivalis menurunkan produksi IL-8 dan ekspresi ICAM-I pada sel epitel oral. Efek inhibitor yang lainnya melingkupi pemecahan tumor necrosis factor-α secara proteolitik dan menekan ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari bakteri lain dalam jalur makrofag pada manusia, P.Gingivalis juga menyebabkan down-regulating Th1 respon, menekan ekspresi IL-1β pada monocytes cocultured dengan apoptotic neutrophils, mengecilkan ekspresi costimulatory molecules pada monosit dan dendrit setelah pemaparan lipopolisakarida dari P.Gingivalis secara berulang kali dan meningkatkan hilangnya ikatan membran pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis dapat merubah jaringan sitokin dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap awal dari kolonisasi dan invasi, hal ini mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like strategy dengan cara melumpuhkan respon imun awal.

Strategi lain yang dijalankan oleh bakteri periodontopathogenik adalah dengan mengeluarkan racun yang dapat membunuh sel imun atau menekan respon immun. A. Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara spesifik dapat membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocyt-associated antigen(LFA)-1.12


3 Patofisiologi Jantung Koroner

Bakteri periodontopatogenik seperti P. gingivalis memperoleh akses sistemik melalui sistem sirkulasi. Selanjutnya terjadi peningkatan kadar faktor-faktor peradangan dalam darah seperti fibrinogen, C-reaktif protein, dan beberapa hormon protein. Salah satu strategi penting pertahanan dari sistem imun host terhadap bakteri yang masuk adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.1 Molekul ini berperan penting sebagai homeostatic mediator. Namun bakteri ini dapat merusak dan mengubah jaringan sitokin dari host sehingga terjadi penurunan respon kekebalan.1 Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah dan mengaktivasi jalur koagulasi dan terjadi agregasi trombosit di sana. Tidak hanya itu, penurunan respon kekebalan tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan meningkatkan trigliserida dalam sistem sirkulasi. Kadar LDL yang meningkat dalam sirkulasi akan teroksidasi menjadi LDL-oks. Kemudian LDL-oks akan difagosit oleh makrofag sehingga makrofag menjadi foam cell. Foam cell akan mengendap pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi atherosclerosis. Teraktivasinya jalur koagulasi dan atherosclerosis mempercepat terjadinya ischemic cardiovascular.13 Keadaan ini mengakibatkan terhambatnya suplai makanan dan oksigen ke jantung sehingga dapat memicu terjadinya penyakit jantung koroner


Kesimpulan

Ditinjau dari pembahasan, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Hubungan tersebut dapat melalui mekanisme imunitas pada individu terhadap infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Periodontitis menyebabkan bakteri memasuki aliran darah. Bakteri ini merusak sitokin yang berperan sebagai sistem imun host sehingga respon kekebalan host menurun. Selain itu, bakteri tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan meningkatkan trigliserida sehingga keadaan lemak dalam pembuluh darah tidak normal dan mengakibatkan artherosclerosis pada pembuluh arteri koronaria


Isi Makalah Terlalu Banyak dan banyaknya gambar dan tabel, Maka Makalah di Muat dalam Bentuk DOC. Untuk mendapatkan makalah ini secara lengkap, Silahkan Download dalam Format DOC disini.


DAFTAR PUSTAKA
  • Campbell NA, Reece JB, Mitchell LG.2004.Biology 5th ed vol.3. Jakarta: Erlangga.P81-2.
  • Kinene,Denis F et al.2006.Environmental and The Modifying Factors of The Periodontal Disease. Periodonology 2000. vol 40. pp 107-19
  • Janet HS, George WT, and Panagiota GS.2006. commonality in chronic inflammatory disease:Periodontitis, diabetes and coronary artery disease. Periodontology 2000. vol 40. pp 130-43
  • Taguchi A. , Sanada M., Suei Y., et al. Tooth Loss Is Associated With an Increased Risk of Hypertension in Postmenopausal Women. http://hyper.ahajournals.org
  • Angeli F., Verdecchia P., Pellegrino C., et al. Association Between Periodontal Disease and Left Ventricle Mass in Essential Hypertension. http://hyper.ahajournals.org
  • Kasper, Fauci, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol.1. 13th ed. EGC : Jakarta. 2000.pp231-2
  • Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).
  • Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.
  • Feng, Zhimin & Winberg, Aaron. 2006. Role of Bacteria in Health and disease of periodontal Tissue. Periodontology 2000.vol.40.p 50-76.

Mau Makalah Gratis! Silahkan Tulis Email Anda.
Print PDF
Next
« Prev Post
Previous
Next Post »
Copyright © 2012. Aneka Ragam Makalah - All Rights Reserved | Template Created by Kompi Ajaib | Modified by Ibrahim Lubis